Image of the NLRP3 protein

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所述NLRP3受体蛋白是负责在体内检测潜在的病原体并启动免疫应答。

慢性炎症,其结果时,年老,压力或环境毒素保持身体的免疫系统过载,可以引起多种严重疾病,从阿尔茨海默氏症和帕金森氏糖尿病和癌症。

现在,科学家在美国威尼斯棋牌伯克利分校,已确定的分子“开关”,控制免疫机制负责在体内慢性炎症。这一发现,出现在网上二月6在日记 细胞代谢,可能会导致新的方式来停止甚至逆转许多这些与年龄有关的条件。

“我的实验室了解衰老的可逆性非常感兴趣,”资深作者丹妮卡陈,在威尼斯棋牌伯克利分校的代谢生物学,营养学和毒理学副教授说。 “在过去,我们发现,老年人的干细胞可以重新焕发活力。现在,我们都在问:在何种程度上可以老龄化被逆转?和我们正在做的是通过寻找在生理条件下,如炎症和胰岛素抵抗,已经与衰老有关的退化和疾病相关的“。

在研究中,陈和她的团队表明,免疫蛋白的一个庞大的集合称为NLRP3炎性小体 - 负责感知潜在威胁的身体和发射炎症反应 - 基本上可以关掉通过去除在分子物质的小点点这个过程被称为脱乙酰化。

NLRP3炎性小体的过度激活已被链接到各种慢性疾病,包括多发性硬化,癌症,糖尿病和痴呆。陈的研究结果表明,药物对去乙酰化,或关闭目标,这NLRP3炎性小体可能有助于预防或治疗一般这些条件可能与年龄相关的退化。

“这种乙酰化可以作为一个开关,”陈先生说。 “所以,当它被乙酰化,这是炎性上。当它是脱乙酰化,炎性关闭。”

通过研究小鼠和免疫细胞巨噬细胞称为,研究小组发现,一种叫做SIRT2蛋白是负责去乙酰NLRP3炎性小体。该饲养与阻止他们生产SIRT2基因突变的小鼠表现出更明显的炎症在耄耋之年两个比正常的同行。这些小鼠也表现出较高的抗胰岛素性,2型糖尿病和代谢综合征相关的病症。

该团队还研究老年小鼠的免疫系统遭到破坏与辐射,然后与生产或者脱乙酰或NLRP3炎性小体的乙酰化版本的造血干细胞重建。那些谁给予的脱乙酰化,或“关”,炎性的版本在六周后得到了改善胰岛素抵抗,表明关掉这种免疫机制实际上可能逆转代谢性疾病的过程中。

“我认为,这一结论在治疗人类重大慢性疾病非常重要的意义,”陈先生说。 “这也是一个及时的问题要问,因为在过去的一年里,很多有前途的阿尔茨海默氏病的临床试验以失败告终。一个可能的解释是,治疗开始得太晚,而且已经到无法挽回的地步。所以,我认为这是更为紧迫比以往理解的老化相关疾病的可逆性和利用这些知识来帮助药物开发与老化相关的疾病。”

该研究的共同作者包括他明,侯贤蒋含之罗,以前在那里的研究进行了威尼斯棋牌伯克利分校;知方郑,名典褐色,大久保梨和威尼斯棋牌伯克利分校卫杰亩;起翘,王力和伍皓在哈佛医学院;在复旦大学和市民赵。

这项研究是由卫生,助学金r01dk117481国家机构的部分资助,r01dk101885,r01ag063404,r01ag 063389,dp1hd087988和r01al124491;粮食和农业研究所;法国大学伯克利分校的基金,格伦/远方奖学金;为DR。和夫人。詹姆斯焯贤宋庆龄奖学金;政府奖学金从台湾出国留学(GSSA);在ITO基金会奖学金和本庄国际奖学金。

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